Co se děje v oboru? Sledujte novinky.
Nepřehlédněte pravidelnou dávku aktualit v podobě článků, reportáží i přednášek.
Progresivní akumulace zánětlivých NKG2D NK buněk u těžké atopické dermatitidy v raném dětství
Odborné články
Převládající paradigma tvrdí, že snížená frekvence a funkce přirozených obranných (NK) buněk přispívá k patogenezi atopické dermatitidy, avšak základní mechanismy a role NK buněk vůči alergickým komorbiditám nejsou zcela jasně definovány.
Abstrakt k článku:
Atopická dermatitida (AD) je chronické zánětlivé kožní onemocnění, které často předchází rozvoji potravinové alergie, astmatu a alergické rýmy. Převládající paradigma tvrdí, že snížená frekvence a funkce přirozených obranných (NK) buněk přispívá k patogenezi AD, avšak základní mechanismy a role NK buněk vůči alergickým komorbiditám nejsou zcela jasně definovány. Analýza cirkulujících NK buněk v longitudinální rané kohortě dětí s AD odhalila progresivní akumulaci NK buněk s nízkou expresí aktivačního receptoru NKG2D, která byla spojena se závažnější AD a s citlivostí na alergeny. To bylo nejpozoruhodnější u dětí současně senzibilizovaných na potravinové alergeny a aeroalergeny, což představuje rizikový faktor pro rozvoj astmatu. Dlouhodobá analýza na individuální úrovni provedená u podskupiny dětí odhalila souběžnou redukci NKG2D na NK buňkách se získanou nebo přetrvávající senzibilizací, což bylo spojeno se zhoršenou funkcí kožní bariéry hodnocenou transepidermální ztrátou vody. Nízká exprese NKG2D na NK buňkách byla paradoxně spojena se sníženou cytolytickou funkcí, ale s přehnaným uvolňováním prozánětlivého cytokinu TNFα. Tato pozorování poskytují důležité poznatky o potenciálním mechanismu, jenž je základem rozvoje alergické komorbidity v raném věku u dětí s AD, která zahrnuje změněné funkční odpovědi NK buněk, a definují endotyp těžké AD.
Celý článek ke stažení najdete ZDE.