Atopická dermatitida - sensibilizace na kvasinku Malasessia sympodialis

14. 4. 2021 18:12

Prosím o konzultaci - 10-letá dívenka, léčena dlouhodobě pro lehkou formu bronchiálního astmatu - stav je na léčbě dobře stabilizovaný. Poslední 3 roky projevy atopické dermatitidy, s výraznou progresí. Projevy jsou celotělové, kůže hodně svědí, je i výrazný erytém. Lokální léčbu řídí dermatolog.
Celkové IgE 14800 kU/l ( 3/2020 byla hodnota celkového IgE 8610 kU/l) - v průběhu roku došlo k výraznému vzestupu .
Vyšetření specifického IgE ( ALEX) - ukazuje primární sensibilizaci na roztoče, pyly trav ( bojínek a spol.) a zvířecí alergeny (dominantně kočka, morče, zkříženě i pes), mírně na pyly stromů.
Dále byla detekována sensibilizace na kvasinku Malassesia sympodialis Mala s11- významná asociace a těžkou formou atopické dermatitidy. Z potravin sensibilizace na extrakty mořských plodů a vaječný bílek.

Zajímá mě hlavně výše uvedená sensibilizace na kvasinku Malassesia sympodialis . Tento nález jsem měla u několika pacientů a vždy šlo o pacienty s těžkou formou atopické dermatitidy. Má někdo s touto sensibilizací zkušenost?
Děkuji.

Reakce: 1

Tématem se zabývala MUDr. P. Brodská (Plzeň) ve své doktorské dizertační práci z roku 2014..
Cituji:
"Lipofilní kvasinka Malassezie spp. je součástí běžné kožní mikrobiální flóry. Předpokládá se, že přecitlivělost k antigenům Malassezie
ovlivňuje průběh ekzémového onemocnění s postižením především hlavy, krku a horní části trupu (HNAD).
Do studie jsme zařadili celkem 240 pacientů s atopickým ekzémem. Studie probíhala na Dermatologické klinice v Curychu a na Dermatovenerologické klinice Fakultní nemocnice a LFUK v Plzni. Na základě klinického obrazu atopického ekzému
jsme vytvořili podskupinu pacientů s postižením převážně hlavy, krku a horní části trupu (HNAD). Tíže atopického ekzému byla hodnocena pomocí EASI skórovacího systému (ve Švýcarsku) a pomocí SCORAD systému (v České republice).
Výsledky: Celkové IgE bylo zvýšené (≥ 100 kU/l) u 72,5% pacientů. Pozitivní specifické IgE proti Malassezii (≥ 0,35 kU/l) bylo zachyceno u 54,2% pacientů. U mužů byla zjištěna významně častější senzibilizace na antigeny Malassezie (p-hodnota
= 0,013). Pacienti ze skupiny HNAD a pacienti mladší 25 let měli signifikantně vyšší hodnoty specifických IgE proti Malassezii (HNAD: p-hodnota = 0,001; ≤ 25 let: phodnota = 0,043). Pacienti s atopickou konstitucí byli častěji senzibilizováni na antigeny Malassezie (p-hodnota < 0,001). Ve švýcarské skupině pacientů nebyl zjištěn žádný signifikantně významný vztah mezi EASI a hodnotami specifického IgE proti Malassezii nebo hladinami celkového IgE. Oproti tomu, v české skupině pacientů byla prokázána korelace mezi hodnotami celkového IgE a Malassezie-specifického IgE a SCORAD.
Závěr: U více než poloviny pacientů zařazených do naší studie byly zjištěny pozitivní Malassezie-specifické IgE protilátky. Naše studie v některých aspektech potvrzuje výsledky předchozích citovaných prací, ale zároveň jako první popisuje rozsáhlou populaci ze střední Evropy, se zaměřením na rozdíly mezi pacienty s HNAD a non-HNAD.
U Malassezií bylo dosud pomocí imunoblotu popsáno více jak 80 různých antigenů s odlišnou relativní molekulovou hmotností. Nejlépe charakterizované jsou antigeny (alergeny) vázající protilátky třídy IgE. Podle oficiální databáze definovaných alergenů (International Union of Immunological Societies, IUIS, www.allergen.org) bylo popsáno 10 alergenů Malassezia sympodialis (označených jako Mala s 1, Mala s 5-13) a 3 alergeny Malassezia furfur (Mala f 2-4). Některé alergeny jsou druhově specifické, některé jsou společné pro všechny druhy Malassezie.
Uvádí se, že přibližně polovina pacientů s AE je senzibilizovaný na některý z alergenů Malassezie, tyto výsledky významně podporují předpoklad, že lipofilní kvasinky mohou ovlivňovat exacerbaci ekzémových projevů. Bohužel konkrétní role specifických IgE protilátek v patogenezi AE a jejich asociace se závažností ekzému zůstává stále neobjasněna. Atopici reagují obecně na antigeny (alergeny) především prostřednictvím humorální imunitní odpovědi časného typu přecitlivělosti, kterou lze hodnotit in vivo kožními prick testy (skin prick tests, SPT) nebo in vitro stanovením hladiny specifického IgE.
Pozitivní specifické IgE k inhalačním nebo potravinovým alergenům bylo zjištěno u 68,5% švýcarských pacientů. U těchto pacientů jsme pozorovali signifikantně vyšší hladiny a častější pozitivitu celkových IgE i Malassezie specifických IgE (p-hodnota < 0,001).
Do souboru českých pacientů bylo zařazeno celkem 67 pacientů s AE - 40 žen (59,7%) a 27 mužů (40,3%). Medián celkového IgE byl 893 kU/l. Celkové IgE bylo zvýšené (≥ 100 kU/l) u 76,1% pacientů. Pozitivní specifické IgE proti Malassezii bylo zachyceno u 67,2% pacientů. Atopická konstituce byla zjištěna u 52,2% pacientů. Při srovnání českých pacientů podle pohlaví nebyly zjištěny žádné statisticky významné rozdíly.
Nižší činnost antimikrobiálních peptidů (např. katelicidin LL-37, β-defenzin HBD-2) podporuje růst Malassezie a alkalické pH může stimulovat uvolňování antigenů z Malassezií. Na masivní kolonizaci Malassezií odpovídají keratinocyty, které produkují Th2 cytokiny a chemokiny a aktivují lokální antigen prezentující buňky (APC). Aktivované APC (např. Langerhansovy buňky) následně
prezentují antigeny Malassezie T-lymfocytům. Tato interakce mezi T lymfocyty a APC vyvolává kaskádu reakcí s produkcí dalších Th2 cytokinů, chemokinů a zvýšením exprese adhezivních molekul. To vede k přílivu leukocytů do oblastí, které jsou masivně kolonizovány Malassezií. Dochází ke vzniku klinicky patrného zánětu, který může být podkladem ekzémových změn v oblasti hlavy, krku a horní části trupu (HNAD). Během tohoto procesu jsou pomocí APC a Th2 cytokinů aktivovány i B lymfocyty. Dochází k následné produkci Malassezie-specifických IgE protilátek.
Atopický ekzém má multifaktoriální etiologii, je proto velmi nepravděpodobné, že by imunologická reakce proti Malassezii byla jediným spouštěcím faktorem u HNAD formy. Přesto se uvažuje o tom, že senzibilizace na antigeny Malassezie může ekzémové projevy zhoršovat.
Senzibilizace na Malassezii je popisována u 12 – 27% dětí a u 29 – 65% dospělých. Častější přecitlivělost u dospělých vzniká pravděpodobně na základě delšího trvání onemocnění s větší pravděpodobností rozvoje polyvalentní senzibilizace." KONEC CITACE Z DIZERTAČNÍ DOKTORSKÉ PRÁCE.
V ROCE 2012 PUBLIKOVALI KIM A SPOL. . PRÁCI NA TÉMA TERAPIE AD ASOCIOVANÉ S VÝŠE UVEDENÝMI KVASINKOVÝMI INFEKCEMI KOUPELEMI V EXTRAKTECH ZELENÉHO ČAJE V ČASOPISE MYCOBIOLOGY:
Treatment of Atopic Dermatitis Associated with Malassezia sympodialis by Green Tea Extracts Bath Therapy: A Pilot Study
Hyun Kyu Kim, Hui Kyoung Chang, Seok Yun Baek et al.
terapie je obvykle lokální a je indikována omezeně či v případě akutních případů keratolytickými agens jako 20%–40% sodium hyposulfit, 2.5% selenium sulfid, 2% zink pyrithion a imidazolovými preparáty jako 2% ketokonazol po dobu 30 dnů. Prefererovány jsou šampóny či spreje (méně mastné). V prevenci relapsů je důležité ošetření kštice a všech postižených okrsků kůže včetně ale také kůže nepostižené. Systémová terapie je indikována u rozsáhlých, relapsujících a chornických případů a to při nasazení itrakonazolu 200 mg/den po dobu 5–10 dnů nebo flukonazolu 450 mg v jedné dávce (Bonifaz et al., 2010). Doporučena byla i expozice UV k indukci. Narrow-band UVB je efektivní alternativou u rozsáhlých a recidivujících případů neodpovídajících na standardní terapii pravděpodobně díky imunomodulačnímu a inhibičnímu efektu na růst Malassezia (Balevi et al., 2018).